Готовая дипломная работа на тему вирусный менингит

Так, один из наиболее достоверныхпризнаков менингита описан в г. Бехтерев в г. Брудзинский чуть позже — ещечетыре классических менингеальных симптома. В этиологии менингитов Мн наибольшее практическое значение имеют бактерии ивирусы. Другие виды возбудителей простейшие, грибы, микоплазмаи др. Самые частые возбудителибактериального Мн у взрослых — Streptococcuspneumoniae и Neisseria meningitidis.

Характерным для Мн является угнетение, в первую очередь, коленныхразгибательных рефлексов. Ведь, если в норме не удается их вызвать, то врач стараетсяотвлечь больного, и после этого коленные рефлексы вызываются. Для вызывания жеостальных рефлексов эта методика большого значения не имеет, что еще разподтверждает мнение М.

Можно привести и другие примеры: Следует однакоотметить, что в отдельных случаях раздражение задних корешков также может иметьнекоторое значение в патогенезе менингеальных явлений.

Поражениереспираторного тракта — характерное проявление HIB-инфекции, причем оноотличалось от таковых при менингококковой и пневмококковой инфекциях. Отсутствие признаков менингита в ранние сроки болезни, а также недооценка такихсимптомов, как повторная рвота, судорожная готовность, заторможенность,сонливость, стали причиной относительно поздних сроков госпитализации больных.

Однак, основные неврологические симптомы этогозаболевания установлены в конце XIX столетия, когда невропатология сталавыделяться в самостоятельную дисциплину.

Аствацатурова о наибольшемотношении именно коленного рефлекса к пирамидной системе. Отмечено также, что при Мн, когда угнетаются коленные разгибательные рефлексы,появляются коленные сгибательные рефлексы, которые внорме не вызываются. Это свидетельствует о раздражении пирамидной системы. Одновременно появляются сгибательные контрактуры,т. Все эти явления нельзяадекватно объяснить с точки зрения корешковой теории, так как известно, что припоражении корешков возникает картина гипотонии и арефлексии, а при поражениивещества головного мозга пирамидной системы , напротив,— гиперрефлексия.

В большинстве случаев отмечались тяжелые органическиепоражения ЦНС с гипертензионным и судорожнымсиндромами, отставанием в развитии, парезами и т. Причемпоражения ЦНС при пневмококковом менингите были травматического происхождения. Начало болезни у больных HIB-менингитомбыло острым, но появлению явных клинических симптомов менингита частопредшествовала умеренная лихорадка длительностью от до дней,сопровождавшаяся катаральными явлениями со стороны ВДП.

В связи с этим необходимо напомнить, что синдром менингоэнцефалитаскладывается из нескольких групп симптомов:. Ряд отечественных изарубежных ученых считает, что весь менингеальный синдром является результатомраздражения задних корешков. Исходя из этого сторонники корешковой анталгической теории объясняют появление сгибательных контрактур при Мнрефлекторной фиксацией мышц, развивающейся для того, чтобы не растягивалисьзадние корешки.

Инфекция, попадая в хореоидальные сплетения, приводит к воспалительномупроцессу, в результате чего повышается секреторная активность оболочек мозга ивозникает гидроцефалия, которая приводит к явлениям ишемии.

Если Мнразвивается у дотоле здорового человека, вероятнее всего предположение о егопервичном происхождении. Развитию вторичного Мнобычно предшествуют имеющиеся очаги гнойной инфекции гнойный средний отит,гайморит и др. В равной мере и туберкулезный Мнвсегда является вторичным, возникающим вследствие гематогенного распространенияинфекции из первичного очага во внутренних органах с последующим поражениеммозговых оболочек. Среди вирусов наиболеечастым возбудителем Мн являются Коксаки,ECHO, другие энтеровирусы, вирус эпидемическогопаротита, значительно реже — вирус лимфоцитарного хориоменингита, герпевирусы,вирусы, передаваемые членистоногими.

Причем невсегда прослеживалась связь между течением менингита, продолжительностьюлихорадки и сроками санации ликвора. Характери тяжесть поражения ЦНС: Значительно реже наблюдалисьгенерализованные судороги.

В то же время чаще встречались фокальные судороги иочаговая симптоматика, в частности мозжечковая атаксия, поражение ЧМН, особенноVIII пары. Менингеальный синдром наблюдался почти у всех больных, но выраженбыл чаще умеренно, иногда не в полном объеме. Картина ликвора была сходной с таковой при других гнойных менингитах, но имеланекоторые особенности. Судьба больного Мн во многом зависит от ранней диагностики и соответственноот своевременности патогенетической и этиотропнойтерапии.

Такая трактовка позволяет также объяснить, почему эти контрактуры реже и менеевыражены при заболевании детей раннего возраста и стариков, когда имеетсянедоразвитие или инволюционная слабость корковых аппаратов и их возбудительныхпроцессов. При анализе симптома Кернига, который заключается в невозможности разогнуть ногубольного, предварительно согнутую под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах,воспользуемся объяснением, данным М.

По мере проникновения возбудителя всубарахноидальное пространство и в связи с тем, что цереброспинальной жидкостибольше всего на основании мозга, заболевание переходит во вторую стадию — базилярности, а затем в стадию конвекситальнототальногоменингита.

Этот диагноз устанавливают в техслучаях, когда в клинической картине имеются менингеальные симптомы иобязательно воспалительные изменения цереброспинальной жидкости. Последний нередко встречается при различныхинтоксикациях либо инфекционных заболеваниях и возникает за счет раздражениямозговых оболочек, а не истинного воспалительного процесса в них.

Эта концепция патогенезасимптома Кернига позволяет понять многие клиническиефакты, которые с позиции других теорий совершенно необъяснимы. В частности,становится понятным, почему на стороне центрального паралича, где снижаетсявлияние центрального пирамидного нейрона, сгибательнаяконтрактура Кернига пропадает; почему принедоразвитии у новорожденных или при ослаблении у стариков корковыхаппаратов симптом Кернига отсутствует или выраженнезначительно; почему менингиты с базилярной локализацией протекают безконтрактур, или же последние выражены незначительно.

Вместе с тем, только энцефалитическая теория патогенеза менингеальных симптомовпозволяет объяснить все основные клинические проявления менингита. Менингит,вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит, занимает по частотетретье место в этиологической структуре бактериальных менингитов.

Средний лобковый симптом — это та же реакция ног при надавливании налонное сочленение. Нижний симптом Брудзинскоговыражается в том, что при попытке разогнуть ногу вторая нога непроизвольносгибается и приводится к животу.

Вовсех этих случаях появляются более или менее отчетливые элементы опистотонуса и запрокидывания головы. Сопоставлениевышеприведенных фактов дает основание заключить, что ригидность мышц затылка и опистотонус при Мн являютсярезультатом перераздражения коры головного мозга.

Существует зависимость между вирулентностью возбудителя и временемпрохождения перечисленных стадий: Если возбудитель менеевирулентен, либо инфекционный процесс носит хроническийхарактер, Мн может протекать в стадии базилярности туберкулезный и сифилитический.

Аствацатуровымеще в г. Исходя из признаков центрального паралича нижней конечности, онуказывал, что при поражении центрального пирамидного нейрона возникает экстензорная контрактура ноги и повышение разгибательногоколенного рефлекса.

Все эти признаки обусловлены тем,что патологический процесс, развиваясь вначале в пределах мозговых оболочек иих мезенхимных аппаратов, вызывает сдвиги в СМЖ, которые в силу анатомическихусловий сказываются на коре головного мозга.

Само собой разумеется, чтолокализация процесса на основании мозга не создает предпосылок для раздражения конвекситальной части коры головного мозга, где берутначало пирамидные и экстрапирамидные системы. Большое диагностическоезначение имеют симптомы Брудзинского — верхний,средний и нижний. Верхний заключается в непроизвольном сгибании ног в коленныхи тазобедренных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положениилежа.

Менингит — это воспалениемягкой и паутинной оболочек мозга с накоплением жидкости в субарахноидальномпространстве, а также желудочковой системе.

Вторичные вирусные Мн,являющиеся проявлением общего заболевания, обычно вызываются гриппозными,коревыми, краснушечными, ветряночными вирусами. Следует отдельно отметитьсмешанные этиологические формы Мн, вызванные бактериально-бактериальными, бактериально-вирусными ивирусно-вирусными ассоциациями. Так как возбудительинфекции проникает в желудочковую систему мозга через хореоидальныесплетения, то в результате любой Мн, независимо отэтиологии, в первой стадии представляет собой хореоидити вентрикулит.

В этом же начальном периодеболезни вследствие раздражения коры головного мозга порог восприятияпонижается, в связи с чем появляется еще один симптом — общая гиперестезия. Тотфакт, что гиперестезия является одним из ранних симптомов, свидетельствует о еецентральном происхождении.

Для объяснения патогенезавозникновения ригидности мышц затылка следует напомнить ряд факторов. Известно,что человекообразным обезьянам присуща характерная поза. Подобно им держатголову и спину в согнутом положении люди старших возрастных групп и больные сгемиплегией. Дети раннего грудного возраста не могут держать голову ификсировать туловище. Всех их объединяет еще и тот факт, что у обезьян, детейи, нередко, стариков определяются патологические симптомы. Противоположная картина возникает приэпилепсии, при электронаркозе в стадии возбужденияклеток коры головного мозга во время психомоторного возбуждения у истериков.

Поэтому, какое бы раздражение мы не наносили, возникает одна и та жеответная реакция. Так, если щипком раздражать кожу в области четырехглавоймышцы, то ответной реакцией будет не разгибание ноги, а наоборот сгибание.

Анализ качества первичной диагностики показывает, что с увеличениемсрока от начала болезни до установления правильного диагноза и начала леченияот 1 до 15 дней частота летальных исходов возрастает в 3 раза.

Этим можно объяснить повышениеотдельных сухожильных и периостальных рефлексов ипоявление некоторых патологических рефлексов. Наши клинические наблюдения свидетельствуют, что менингеальныеконтрактуры нередко появляются уже в первые часы заболевания. Это даетоснования предположить, что они также являются результатом раздражения клетоккоры головного мозга, о чем косвенно свидетельствуют некоторые нижеописываемые явления.

Так, если верхний и нижний симптомы можнообъяснить корешковой теорией, то средний — никак нельзя. С точки зрения энцефалитической теории патогенез симптома Брудзинского объясняется следующим образом. При Мн возникает явление парабиоза со стороны клеток корыголовного мозга и одновременно есть участки коры, которые находятся в состояниидоминанты.

А при Мн наблюдается обратнаякартина — сгибательная контрактура ноги и угасаниеразгибательного коленного рефлекса с одновременным появлением или повышением сгибательного коленного рефлекса, который в нормеотсутствует, либо очень низкий. На основании этого М. Аствацатуровсделал вывод, что если экстензорная контрактура ногивозникает в результате выпадения влияния центральных пирамидных нейронов, то сгибательная контрактура, то есть симптом Кернига,появляется в результате усиления функции пирамидной системы.

Другим фактором,способствующим развитию гидроцефалии, является слипчивыйпроцесс, приводящий к нарушению циркуляции СМЖ, а также вызывающий ущемлениечерепных нервов на основании мозга. Все Мн,при которых имеют место клинически выраженные менингеальные явления, всегдасопровождаются признаками энцефалита. Возникновение последнего обусловленотремя факторами: Если учесть, что все Мн по своей сущности являются менингоэнцефалитами,то возникает вопрос — какие менингеальные симптомы являются результатомпоражения оболочек, а какие — следствием вовлечения в процесс клеток коры головногомозга?

С нашей точки зрения такая трактовка патогенеза менингеальныхсимптомов необоснованна. Первые возникаютвследствие раздражения чувствительных окончаний тройничного нерва, а такжепарасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головногомозга и их сосуды.

По мере развития процесса,во второй стадии, появляются более яркие признаки раздражения коры головногомозга: На смену оживлениюсухожильных и периостальных рефлексов приходит ихугнетение, что мы расцениваем как своего рода центральное сеченовскоеторможение спинальных структур. Наряду с признакамираздражения клеток коры головного мозга могут возникать явления выпадения —результат угнетения и гибели части нервных элементов.

Симптом Ляссега болевой симптом натяжения корешка пропадает после новокаиновой блокады, а симптом Кернига— сохраняется. Если бы корешковая теория была верна, то у больного при любомположении стоячем или сидячем , была бы сгибательнаяконтрактура и он не смог бы ходить, а между тем больные с выраженным симптомом Кернига прекрасно ходят.

Значительно реже заболевание вызывает Haemophilus influenzae, однакоэтот возбудитель обнаруживается примерно у половины заболевших детей. Важноезначение имеют стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки,анаэробы, энтеробактерии Escherichiacoli, Klebsiella-Enterobacter,Pseudomonas, Citrobacter идр. С каждым годом нарастаеттакже число гнойных Мн неясной этиологии, при которыхне удается выделить возбудителя, и Мн смешаннойэтиологии. В настоящее время принято клиническое деление гнойных Мн на первичные и вторичные.

Вторые объясняются раздражением рецепторов блуждающегонерва, заложенных в пределах мозговых оболочек, или его ядер. Уже в первойстадии заболевания у больных появляется псевдоневрастеническийсиндром, который проявляется раздражительностью, эмоциональной лабильностью,нарушением формулы сна, ухудшением аппетита и оживлением всех сухожильных и периостальных рефлексов.