Гипертоническая болезнь введение дипломная работа

Физиологически — способность мышечной оболочки находиться в постоянном тонусе. Тонус этих сосудов состоит из 2-х компонентов:. Миогенный фактор — та часть сокращения, которая возникает в ответ на растяжение кровью и обусловлена изменениями обмена в мышечной ткани, в частности обмена катионов. Упругое напряжение стенок аорты и её крупных ветвей, создающие общее эластическое сопротивление Ео ;. Вязкость — способность оказывать сопротивление течению жидкости при перемещениях одних частиц относительно других за счёт внутреннего трения.

Имеется связь между развитием АГ и потреблением хлорида натрия, но между высотой подъёма АД и количеством употребления соли наблюдается лишь слабая корреляция. Длительный хронический стресс ведёт к развития ЭГ. Имеют значение и личностные особенности больного. Особенности личности страдающих ЭГ:.

Этот фермент находится в адвентиции крупных сосудов в связи с vasa vasorum. Циркулирующие молекулы АПФ попадают в кровь, отделяясь от тканевых гликопротеидов. Все известные физиологические сердечно-сосудистые и нейроэндокринные эффекты АII опосредованы АТ1-рецептор. Все они способствуют повышению АД, развитие гипертрофии левого желудочка, утолщение стенок артериол, что способствует уменьшению их просвета. Эффекты АII, которые опосредуют АТ2 рецепторы — вазодилятация и торможение пролиферации клеток, в том числе кардиомиоцитов, гладкомышечных клеток.

Кроме того, АКФ участвует в метаболизме атриопептина, субстанции Р, энкефалинов, b-цепи инсулина, b-липотропина, рилизинг фактора лютенизирующего гормона. В соматической форме АКФ имеется 2 активных центра, гомологичных домена: Каталитическая активность и химическая структура N и C доменов неодинаковы. C-домен катализирует расщепление ангиотензина I и брадикинина, тогда как N-домен расщепляет преимущественно рилизинг-гормон лютеинизирующего гормона. Ингибиторы АКФ различаются по силе и избирательности связывания с активными центрами в молекуле соматической формы АКФ: В микрососудах АПФ располагается на мембранах клеток.

С периода климакса перименопаузального периода у женщин максимальное АД оказывается выше, чем у мужчин. После установления повышения АД с возрастом сложилось представление, что артериальная гипертензия — признак старения организма, но это убедительно лишь в отношении систолической артериальной гипертензии у лиц, старше лет.

Согласно синтетической концепции регуляции АД А. Гайтон биокибернетические механизмы сосредоточены в 2-х основных системах:. Система быстрого кратковременного действия представлена 2-мя основными регуляторными контурами или петлями биологической обратной связи:.

Решающую роль играет интерстициальное гидростатическое давление. Нормальное функционирование этого механизма возможно лишь в том случае, если причины, вызывающие изменение АД, одновременно не повреждают базисные внутрипочечные механизмы.

ИК имеют длинные цитоплазматические отростки, позволяющие им контактировать с сосудами, канальцевым аппаратом почки и друг с другом. Клетки содержат липидные капли, причем концентрация гранул в ИК и самих ИК в мозговом веществе почки возрастает по направлению к вершине сосочка.

По данным обследования репрезентативной выборки г. У мужчин и женщин отмечается отчетливое увеличение АГ с возрастом. До 40 лет чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет — чаще у женщин. Повышение показателей максимального АД начинается уже с возраста 20 лет. Вначале оно плавное, но с летнего возраста начинает всё более крутой подъём показателей. У женщин во всех возрастных группах до 45 лет показатели АД ниже, чем у мужчин особенно в возрасте до 25 лет.

При избыточной массе тела риск увеличивается в раз индекс Кетле более 25, окружность талии более 85 см у женщин и более 98 см у мужчин. Метаболический синдром синдром Х — ожирение андроидного типа, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушения липидного обмена снижение уровня ЛПВП положительно коррелирует с подъёмом артериального давления.

Вязкость крови увеличивается при увеличении крупномолекулярных белков фибриноген, липопротеины , уменьшении суспензионных свойств крови. Общее эластическое сопротивление повышается главным образом у лиц пожилого возраста, когда уплотняются стенки аорты и крупных артерий эластического типа. Таким образом, в целом артериальное давление определяется по формуле:. Увеличение Q сердечный выброс, МОС. Изменение как первого, так и второго параметра осуществляется при участии нейрогуморальных систем регуляции АД.

Тканевые системы в большей степени участвуют в осуществлении противогипертензивного эффекта. Ингибиторы АПФ тормозят образование АII на месте и вызывают обратное развитие гипертрофии гладкомышечных клеток и поперечно-полостатой мускулатуры миокарда. Воздействие АII на баланс натрия и жидкой среды организма — важнейшая функция интегрирующей, длительно действующей системы регуляции.

Амбивалентная зависимость больного от значимых фигур в его окружении в сочетании с гипертрофированной потребностью во внимании, любви, страхом потерять это внимание и любовь.

Клеточная гетерогенность ЮГА обеспечивает ауторегуляцию его функций: Синтез ренина находится под контролем простагландинов, синтез простагландинов — под контролем ККС.

Барорефлексы достигают максимального эффекта через секунд после начала воздействия и отвечают за колебание АД от до мм. Интерстициальные клетки мозгового вещества и нефроциты собирательных трубок, вырабатывают простагландины;. Гранулированные эпителиоидные клетки в стенке афферентной артериолы юкстагломерулярные клетки ;. ЮГА-клетки вырабатывают ренин — катализатор начального этапа образования ангиотензина. В ЮГА-клетках ренин сосредоточен в специальных секреторных гранулах.

Сосуды резистивного типа по классификации Фолкова и Ткаченко — это артериолы и венулы, расположенные в пре- и посткапилярных областях сосудистого русла.

Клетки Гурмагтига, негранулированные гладкомышечные клетки и мезангиальные клетки при гипертрофии ЮГА могут участвовать в выработке ренина, превращаясь в ЮГА-клетки. Ось ИК мозгового вещества ориентированна перпендикулярно к длиннику сосочка пирамиды, они расположены параллельно друг другу и лежат между собирательными трубочками, сосудами и тонкими сегментами петель Генле.

Функция ИК заключается в синтезе и выделении почечных простагландинов. Нефроциты собирательных трубочек также участвуют в синтезе почечных простагландинов, но меньше, чем ИК. Представлена в почках нефроцитами дистальных канальцев. Калликреин, выделяясь в просвет канальцев, взаимодействует с кининогенами; образующиеся кинины могут достигать мозгового вещества почки и вызывают высвобождение простагландинов из ИК и НСТ.

В середине х годов была уточнена сфера употребления 2-х не вполне идентичных терминов — гипертония и гипертензия. Лангом гипертонической болезни как особой нозологической единицы.

При нарушении этого условия для удаления с мочой равновеликого со здоровыми людьми количества натрия и воды требуется более высокое АД, следовательно происходит становление гипертензии переключение почек на более высокий уровень регуляции. В результате переключения почек происходит задержка натрия и воды.

Усиление реабсорбции натрия обеспечивается 2-мя механизмами:. Выявлена значительная гетерогенность и разнонаправленность действия различных типов a- и b-АР. Эндотелиальные системы состоят из прессорных компонентов эндотелины и депрессорных ЭФР. При ЭГ взаимодействие прессорной и депрессорной систем рассогласованно.

Почечный механизм проявляет активность в узком диапазоне — от до 65 мм. В основном включается при острой гипотензии. Ренин является протеолитическим ферментом — аспартилпротеазой. Допускается, что активизация проренина осуществляется почечным калликреином. Повреждённые почки, в отличие от здоровых, секретируют преимущественно активный ренин, но повреждение не влияет на выделение проренина. Ренин взаимодействует с плазменным белком a2-глобулином тетрадекапептид , называемый субстратом ренина или ангиотензиногеном.

Помимо этих гранул в клетках имеются и неспецифические, например гранулы липофусцина. Роль своеобразного рецептора играет плотное пятно, реагирующее на качественный состав содержимого дистального канальца. Плотное пятно в свою очередь взаимодействует с эпителиоидными клетками через клетки Гурмагтига, что имеет морфологические доказательства.

Вначале, при лабильной гипертензии повышается активность как прессорных, так и депрессорных систем с преобладанием первых, далее активность и тех, и других систем снижается — прессорных до нормы, а депрессорных ниже нормы этим центрогенная теория объясняет феномен стабилизации гипертензии. Имеется связь между потреблением поваренной соли и артериальной гипертензией. Но между количеством потребляемой поваренной соли и высотой АД имеется лишь слабая корреляция.

О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим менделевским законам. Ряд форм артериальной гипертензии развивается в результате мутаций одного гена, в связи с чем эти случаи описываются как моногенные разновидности гипертензии, а их наследование подчиняется менделевским законам синдром Лиддла, синдром GRA, синдром Гордорна, синдром кажущегося избытка минералокортикоидов.

Наиболее точно величину АД можно определить кровавым методом, вводя иглу, соединенную с манометром, непосредственно в сосуд. В практической деятельности АД определяют с помощью аппарата Рива-Роччи с одновременным выслушиванием в локтевой ямке тонов Короткова.

Эти эффекты обусловлены воздействием на АТх. Между почечной эндокринной и местными аутокринной и паракринной системами НЕТ чёткой связи. Локальные системы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их проходимость, соответствующие ОПС и АД.

В результате образуется ангиотензин I декапептид. АКФ является дипептидилкарбоксипептидазой, отщепляющей с С-концевого участка молекулы ангиотензина I 2 аминокислотных остатка. Функция кининазы II — инактивация брадикинина в результате отщепления с С-конца 2-х аминокислотных остатков.

Можно предположить и вторичное увеличение потребления соли в условиях гипертензии и высокой активности А-II. При высоком артериальном давлении увеличивается натрийурез и гидроурез при повышении АД от до мм. Этот механизм есть следствие изменения канальцевой реабсорбции в тубулярных сегментах почечной медуллы и сохраняются на изолированной почке.

Поэтому в условиях блокады АТ1-рецепторов в результате нарушения этих механизмов обратной отрицательной связи увеличивается синтез ангиотензиногена печенью и секреция ренина клетками ЮГА. АТ I-7 обладает помимо вазодилятирующего, натрийуретическим свойствами, которое опосредуется простагландинами, простацилинами, кининами, эндотелиальным релаксирующим фактором.

Увеличение числа копий амплификация повторяющихся последовательностей или реорганизация кластеров этих последовательностей рассматривается в качестве физической основы последующего нарушения функции генов, вовлеченных в область подобной перестройки.

Заседание специалистов, привлеченных Большой медицинской энциклопедией год рекомендовало:. Наиболее доказанный фактор риска. Особое значение имеет ЭГ у матерей больных.