Готовая дипломная работа на тему детская пневмония

Это обусловлено висцеро-висцеральным рефлексом при локализации пневмонии в правой нижней доле, поэтому необходимо дифференцировать пневмонию с аппендицитом, гастритом, перитонитом.

Перкуторно над участком поражения легочной ткани определяется укорочение легочного звука, ослабленное дыхание, на фоне которого могут выслушиваться разнокалиберные влажные звучные хрипы.

Реже встречаются пневмонии, вызванные H. Эти два возбудителя ответственны за большинство случаев легочной деструкции и плеврита. Стафилококк не имеет большого значения в этиологии пневмонии. Респираторная вирусная инфекция предшествует бактериальной пневмонии примерно в половине случаев.

В этом возрасте пневмонии можно разделить на две группы в зависимости от клинических проявлений. Это типичные — фокальные очаговые, сливные , развивающиеся на фоне высокой лихорадки, и атипичные — с преимущественно диффузными изменениями в легких, протекающие при невысокой или нормальной температуре тела. Наиболее частыми возбудителями являются вирусы респираторно-синцитиальный, парагрипп и др. Основным возбудителем атипичных пневмоний является Chlamidia trachomatis.

В первом полугодии жизни пневмония может быть первым проявлением муковисцидоза и первичных иммунодефицитов, что оправдывает проведение соответствующего обследования. Значительный процент пневмоний связан с привычной аспирацией пищи желудочно-пищеводный рефлюкс, дисфагия. В их этиологии основную роль играют грамотрицательные бактерии кишечной группы и неспорообразующие анаэробы. Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Как и у детей в первые 6 месяцев жизни, основными возбудителями внебольничных пневмоний являются вирусы: Из бактериальных возбудителей у детей старше 6 месяцев преобладает Streptococcus pneumoniae, вызывая около половины всех внебольничных пневмоний.

Крупозная пневмония наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста, организм которых имел предшествующую сенсибилизацию к пневмококкам.

Пневмония - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярного воспалительного экссудата. Характер возбудителя и, часто, его лекарственная чувствительность во многом зависят от условий, в которых произошло инфицирование в каждой группе указаны наиболее вероятные возбудители табл.

Благодаря этому система комплемента выступает в роли посредника между неспецифическими и специфическими звеньями иммунобиологической реактивности организма, между иммунной, кининовой и свертывающей системой крови. В системе микроциркуляции происходят выраженные изменения, проявляющиеся повышенной тканевой проницаемостью, сгущением крови и повышенной агрегацией тромбоцитов.

Внутрибольничная госпитальная - возникает через 72 часа после госпитализации или через 72 часа после выписки из стационара. Очаговые пневмонии - наиболее распространенная форма пневмоний; тяжесть состояния ребенка во многом зависит от размеров очага.

Эта пневмония является вторичной и возникает у детей, имеющих острые или хронические очаги инфекции на фоне неблагоприятного преморбидного фона дисбактериоз, кандидоз, острая кишечная инфекция. Лимфогенное распространение инфекции является дискутабельным. Однако из легочного очага инфекция нередко переходит по лимфатическим путям на плевру. Органы дыхания человека обладают мощной системой защиты, которая представлена анатомическими барьерами для движущихся воздушных потоков, мукоцилиарным клиренсом, рядом рефлекторных механизмов, антителами, принадлежащими к различным классам иммуноглобулинов, железосодержащими протеинами лактоферрин и трансферрин , сурфактантом, альвеолярными макрофагами, полиморфноядерными лейкоцитами.

Гипоксия прогрессирует вследствие гемодинамических расстройств, а также развивающейся анемии, нарушения функции печени, гиповитаминоза и др. Известно, что система комплемента обладает мощной антибактериальной и противовирусной активностью, участвует в элиминации микробных и тканевых антител и циркулирущих иммунных комплексов из организма, а также способна активизировать специфичные иммунные реакции.

Аэрогенное заражение - попадание в бронхиолы или альвеолярную ткань частичек мокроты, содержащей инфекционный "эмбол", которое облегчается при нарушении мукоцилиарного клиренса под влиянием ОРВИ или другой причины. Вирусная инфекция способствует подавлению функций нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, снижая функцию системы местной бронхопульмональной защиты. Гематогенная пневмония наблюдается при попадании "септического эмбола" в вены большого круга кровообращения.

У детей первого года жизни крупозная пневмония встречается редко. Чаще всего процесс локализуется в верхней или нижней доле правого легкого. Температура повышается до 39 — С, ухудшается общее состояние, беспокоит головная боль. У детей дошкольного возраста могут появиться бред, ригидность затылочных мышц, бледность кожи, нездоровый румянец чаще на стороне поражения , элементы герпетической сыпи на губах и крыльях носа, одышка с участием вспомогательной мускулатуры.

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются очаги инфильтрации, занимающие всю долю или часть ее. Практически все случаи крупозной пневмонии протекают с вовлечением в процесс плевры, однако шум трения плевры можно выслушать не у всех больных. Этиология интерстициальной пневмонии различна: Различают 2 варианта клинического течения интерстициальных пневмоний: Острый тип чаще встречается у детей раннего и дошкольного возраста с явлениями аллергического диатеза.

Внутриутробные пневмонии чаще вызываются стрептококками группы B Streptococcus agalactiae и грамотрицательными бактериями — Escherichia coli,.

Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 7 до 15 лет. У детей этого возраста основным бактериальным возбудителем типичных пневмоний является S. Для возникновения пневмонии необходим комплекс патогенетических факторов: Предрасполагающими факторами могут быть: Возможны 3 пути проникновения возбудителей пневмонии в легкие: Наиболее часто в нижние дыхательные пути попадает микрофлора из носо- и ротоглотки и при аспирации больших количеств содержимого ротоглотки у больных без сознания, при нарушении акта глотания, при ослаблении кашлевого рефлекса.

Активируется перекисное окисление липидов и выделение свободных радикалов, повреждающих легочную ткань, тем самым, усугубляя нервно-трофические расстройства в бронхах и легких. Проникновение возбудителя в легочную ткань в сочетании с нарушением системы местной бронхопульмональной защиты снижение функции клеточной и гуморальной систем иммунитета ;. Развитие локального воспалительного процесса в месте внедрения возбудителя с последующей генерализацией;. Активация перекисного окисления липидов и протеолиза в легочной ткани, приводящая к развитию воспалительного процесса в альвеолах и бронхиолах.

На стороне поражения отмечается западение надключичной ямки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, ограничение подвижности нижнего края легкого, ослабление голосового дрожания, усиленная бронхофония. Мокрота вязкая, стекловидная, может быть "ржавой".

Муцин, окружающий скопление бактерий, при отсутствии нормального мукоцилиарного клиренса, вместо защитной функции начинает оказывать негативный эффект. Он препятствует проникновению антител и антимикробных факторов, затрудняет фагоцитоз микроорганизмов, тем самым благоприятствуя инфицированию и развитию пневмонии. Микробные агенты обладают самостоятельной способностью стимулировать гиперплазию бокаловидных клеток и гиперсекрецию слизи, а также вызывать замедление биения ресничек, нарушая координацию их движений вплоть до полной остановки и даже разрушения цилиарных клеток.

Под влиянием инфекции в альвеолах развивается воспаление, которое распространяется через межальвеолярные поры на другие отделы легких. К инфекционному агенту развивается сенсибилизация и возникает аллергическая реакция, сопровождаемая формированием иммунных комплексов, взаимодействием их с комплементом и выделением медиаторов воспаления. В основе развития пневмонии лежат быстро нарастающая кислородная недостаточность гипоксемия и нарушение тканевого дыхания гипоксия , которые являются следствием нарушения ритма и глубины дыхания, резкого уменьшения газообмена в легочной ткани.

При локализации процесса в верхней доле правого легкого клиника пневмонии напоминает симптомы менингита: Для анализа крови характерны значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.

Перкуторно определяется укорочение легочного звука над пораженным отделом легкого. Аускультативно выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, усиленная бронхофония, сухие и влажные звучные разнокалиберные хрипы.

При глубоком вдохе может быть боль в боку. Перкуторно на стороне поражения регистрируется укорочение легочного звука, аускультативно - ослабление дыхания. Со 2 - 3 дня заболевания можно обнаружить бронхиальное дыхание, непостоянные нежные крепитирующие хрипы. Иногда хрипы присоединяются позже. Характерной особенностью крупозной пневмонии у детей является то, что у многих больных в начале заболевания появляются боли в правой подвздошной области и около пупка, рвота, вздутие живота, расстройство стула.

На высоте вдоха можно выслушать крепитацию. Для картины крови характерна анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умеренное увеличение СОЭ. На рентгенограмме легких выявляются очаговые тени средней и слабой интенсивности размером 1,5 - 2,5 см, обогащенный сосудистый рисунок, особенно в местах очаговых теней, с реакцией лимфатического аппарата легкого. В период разрешения бронхопневмонии очаговые тени становятся нечеткими, количество их уменьшается.

Очагово-сливные пневмонии характеризуются поражением нескольких сегментов или всей доли, причем на фоне затемнения часто выделяются более плотные тени очагов с выраженной клеточной инфильтрацией, имеющие склонность к деструкции.

Начало заболевания острое, часто - на фоне респираторной инфекции. Температура субфебрильная или фебрильная, но может быть нормальной. У грудных детей первые симптомы заболевания связаны с интоксикацией, проявляющимся беспокойством, возбуждением, нарушением сна и аппетита.

Анализ крови характеризуется умеренным лейкоцитозом, преимущественно нейтрофильного характера со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренной СОЭ. Рентгенологически отмечаются гомогенные тени соответственно одного или нескольких сегментов, по форме приближающиеся к треугольнику, основание которого обращено к наружной поверхности легкого, а вершина - к его корню, с четкими границами, прилежащими к междолевой щели и примыкающему сегменту.

Подавляющая часть микроорганизмов, попавших в дыхательные пути, в норме удаляется в результате функционирования мукоцилиарного клиренса - первого звена защитных механизмов бронхиального дерева. Клиренс оптимален при высокой эластичности и низкой вязкости слизи.

Появляются катаральные изменения в носоглотке, насморк, чихание, кашель, цианоз носогубного треугольника. Характер кашля может быть от покашливания до частого, изнурительного, с трудно отходящей мокротой. Соотношение частоты дыхания и пульса снижается до 1: Тоны сердца приглушены, умеренная тахикардия, печень увеличена.

У новорожденных преобладает внутриутробное анте- и интранатальное и нозокомиальное в том числе связанное с ИВЛ инфицирование. Внебольничные пневмонии наблюдаются у доношенных, в основном после 3—6 недель жизни, у недоношенных — после 1,5—3 недель.

Очагово-сливные формы являются основным источником осложнений, характеризуются тяжелым течением, требуют проведения интенсивной антибиотикотерапии с первого дня лечения путем назначения препаратов или их комбинаций, способных воздействовать на всех вероятных возбудителей этих форм стафилококк, пневмококк. Сегментарные пневмонии характеризуются высокой температурой тела, выраженным токсикозом, дыхательной недостаточностью. Отмечается бледность кожных покровов, стонущее дыхание, болезненный сухой кашель, который затем становится влажным.

Инфицирование Chlamydia trachomatis происходит в родах. Первое проявление хламидийной инфекции — конъюнктивит в первый месяц жизни ребенка, а симптоматика пневмонии проявляется после 6—8 недель жизни.

Klebsiellapneumoniae, реже — Staphylococcusaureus, Listeriamonocytogenes. Возможны ассоциации с цитомегаловирусом, вирусом простого герпеса и грибами рода Candida. Этиологическое значение таких внутриклеточных микроорганизмов, как Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum, твердо не доказано и является предметом исследований. У недоношенных детей в редких случаях пневмония может быть вызвана Pneumocystis carinii. Внебольничные пневмонии у детей в возрасте от 1 до 6 месяцев жизни.

Кроме того, фрагменты компонентов активированного комплементарного каскада обладают выраженным провоспалительным эффектом. Продукты активации комплемента, подобно гормонам и медиаторам иммунной системы, мобилизируют и стимулируют жизнедеятельность множества клеток организма, имеющих рецепторы к соответствующим компонентам комплементарного каскада.